Sindrome Post RTUP

ENLACE

El síndrome post resección transuretral de próstata es un tema de gran relevancia en el manejo del paciente urológico ya que la RTUP es el procedimiento de elección para la hiperplasia prostática y su uso es cada vez mayor. Es importante que el anestesiólogo conozca esta entidad y sepa manejarla oportunamente.

Consideraciones en Cirugía Oftalmología

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Aunque la cirugía oftalmológica es considerada de bajo riesgo debemos tener en cuenta ciertas consideraciones para el manejo anestésico de nuestros pacientes.

VALORACION INICIAL DEL PACIENTE CON TRAUMA

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En nuestra práctica diaria nos podemos ver enfrentados a pacientes politraumatizados que ingresan al quirófano o a la sala de urgencias para estabilización y manejo de sus heridas. Debido a esto es importante recordar el manejo específico que estos pacientes requieren.
El ATLS 2018 trae nuevas estrategias de manejo para el paciente traumatizado y en esta presentación traigo las nuevas recomendaciones. 

El mito: Es una contraindicación absoluta administrar vasopresores a través de una vía intravenosa periférica.

En nuestra práctica clínica diariamente nos vemos enfrentados a pacientes con múltiples comorbilidades clínicas, algunos de ellos, con requerimiento de soporte vasopresor pero sin un acceso venoso central y no contamos con catéteres de este tipo en el momento. Es aquí donde surge el dilema respecto a si podemos o no usar este tipo de medicamentos a través de una vía periférica.

El principal riesgo de usar vasopresores por vía periférica es el daño tisular que pueden producir con la extravasación que puede ir desde la isquemia transitoria hasta la necrosis tisular. La mayoría de casos reportados en la literatura son aislados y casi no se cuenta con información sobre estudios prospectivos al respecto.  

Loubani y cols. (2015) realizaron una revisión sistemática de pacientes adultos que recibieron vasopresores de forma periférica y buscaron casos de necrosis tisular o isquemia de las extremidades después de la extravasación. Encontraron 85 artículos, casi todos ellos informes de casos o series de casos. En total, hubo 270 pacientes con 325 lesiones de tejidos locales o eventos de extravasación. Reportaron además 114 eventos de extravasación de accesos venosos periféricos, de los cuales el 75% no resultó en ninguna lesión para el paciente, y la mayoría de las lesiones fueron menores.

Claramente, se puede producir daño tisular después del uso de vasopresores periféricos, aunque es poco probable que ocurra. Cuando se produce la necrosis tisular, ocurre con mayor frecuencia en las venas distales. El tiempo de extravasación y lesión es generalmente largo, aunque hay casos informados de lesión en las primeras 4 horas. En situaciones de emergencia es poco probable que el uso a corto plazo de vasopresores periféricos cause una lesión tisular significativa.

Hay 3 estudios prospectivos disponibles que tratan de dar una luz a esta problemática: 2 estudios observacionales y 1 ECA. En 2015 Cárdenas-García et al realizaron un estudio observacional prospectivo de pacientes adultos en UCI que recibieron medicamentos vasoactivos a través de una vía periférica intravenosa. Implementaron un sistema de selección de vasos periféricos para la administración de agentes vasopresores y mantuvieron las perfusiones durante varios días. Incluyeron 734 pacientes, y solo 19 (2%) experimentaron un evento de extravasación, sin embargo ninguno presentó lesiones tisulares a pesar de la extravasación. Medlej en 2018 realizó otro estudio observacional con un grupo de 55 pacientes del departamento de emergencias que recibieron vasopresores a través de una vía periférica IV. El estudio reporta 3 complicaciones: 2 extravasaciones y 1 tromboflebitis. Ninguno de estos 3 pacientes tuvo ningún tratamiento para la complicación y ninguno presentó secuelas. Por lo tanto, en los estudios observacionales, la tasa de extravasación oscila entre 2 y 6%, pero no hubo eventos adversos graves entre los 789 pacientes en total

Richard et al. en 2013  realizaron un ECA con 263 pacientes de 3 UCI para evaluar complicaciones relacionadas con accesos venosos periféricos vs accesos venosos centrales. Encontraron un 17% de eventos de extravasación en el grupo de vía periférica vs 1% del grupo con línea central. El estudio no informa sobre el tipo de daño tisular presentado, solamente mencionan que no hubo lesiones tisulares significativas entre los pacientes con extravasaciones. Entonces, claramente ocurrirán extravasaciones, pero el resultado de la lesión tisular orientada al paciente es bastante rara.

Entonces, ¿cómo debemos interpretar esta información?

Claramente, el uso a corto plazo de vasopresores periféricos será apropiado en algunos pacientes, pero debemos tener en cuenta el potencial riesgo de lesión tisular.

Variables como el calibre de la vena, su ubicación, la dificultad en la obtención del acceso venoso son variables que me pueden orientar a si es recomendable o no la utilización de vasopresores en el paciente. Además, sería aconsejable utilizar el manguito de presión arterial en una extremidad diferente a la del acceso periférico que vamos a utilizar y ante un descenso en la presión arterial se deberá verificar como primera instancia el acceso vascular en búsqueda de extravasación como la causa de descenso de la presión arterial.

  

Requisitos Acceso Periférico para infusión Vasopresores

Vena de gran diámetro (mayor a 4mm por ultrasonido)  Se recomienda como mínimo catéter 20 gauge o mayor  Solamente extremidad superior, contralateral al manguito de presión sanguínea Evitar mano, muñeca o región antecubital Comprobar retorno sanguíneo del acceso venoso periférico previo a la Administración del vasopresor.  Fácil obtención del acceso venoso.  Visualización periódica del acceso venoso durante uso de vasopresor. Evitar uso mayor a 72 horas; idealmente menos de 24 horas.

Referencias

Medlej K, Kazzi AA, El Hajj Chehade A. Complications from Administration of Vasopressors Through Peripheral Venous Catheters: An Observational Study. The Journal of emergency medicine. 2018; 54(1):47-53.

Cardenas-Garcia J, Schaub KF, Belchikov YG, Narasimhan M, Koenig SJ, Mayo PH. Safety of peripheral intravenous administration of vasoactive medication. Journal of hospital medicine. 2015; 10(9):581-5.

Loubani OM, Green RS. A systematic review of extravasation and local tissue injury from administration of vasopressors through peripheral intravenous catheters and central venous catheters. Journal of critical care. 2015; 30(3):653.e9-17.

Ricard JD, Salomon L, Boyer A. Central or peripheral catheters for initial venous access of ICU patients: a randomized controlled trial. Critical care medicine. 2013; 41(9):2108-15.

DAÑO MIOCÁRDICO POR REPERFUSIÓN

DAÑO MIOCÁRDICO POR REPERFUSIÓN

Se define como daño miocárdico por reperfusión a las alteraciones funcionales y estructurales que se presentan durante el restablecimiento del flujo sanguíneo en una arteria coronaria previamente ocluida. Contrariamente a lo que se espera, la reentrada de oxígeno y calcio a la célula isquémica puede acelerar su daño durante la reperfusión. Es así que el cardiólogo se ve enfrentado a varios interrogantes luego de una cirugía aparentemente exitosa:

-          ¿Por qué no se restablece un flujo normal después de lograr una reapertura arterial coronaria exitosa?

-          ¿Por qué en algunos pacientes aparece disfunción ventricular izquierda después de obtener la recanalización arterial coronaria?

-          ¿La recanalización coronaria es sinónimo de reperfusión miocárdica?

-          ¿Por qué el miocardio permanece desde horas hasta semanas con la función contráctil deprimida, pese a que el flujo sanguíneo se haya restablecido?

FISIOPATOLOGÍA

Con la oclusión de una arteria coronaria sobrevienen una serie de eventos secundarios a la isquemia: producción de radicales libres, metabolismo anaeróbico, etc., que en ausencia de circulación colateral resultarán en la muerte celular. Si la reperfusión coronaria se realiza antes de que el daño sea irreversible, la célula podrá recuperarse. Sin embargo, en contra de lo esperado, algunas células miocárdicas sufren mayor daño una vez que el flujo coronario se ha restablecido. Este daño se ha relacionado entre otras causas con el incremento abrupto del oxígeno y el calcio, producción de radicales libres, disfunción mitocondrial y endotelial, producción de mediadores inflamatorios, así como alteraciones en el metabolismo de la glucosa y los ácidos grasos.

Conceptos importantes:

Corazón Aturdido: disfunción ventricular postisquémica que persiste después de la reperfusión pese a que el daño fue revertido. Para su diagnóstico se requiere de:

-          Isquemia transitoria

-          Disfunción ventricular postisquémica

-          Disfunción contráctil reversible con el tiempo

-          Miocardio que reciba un flujo normal o casi normal después del episodio isquémico.

Hay 2 tipos de daño por reperfusión, dependiendo del momento en que ésta se realiza: el daño por reperfusión temprana y el daño por reperfusión tardía. Esto se traduce en el aturdimiento agudo y el aturdimiento crónico:

Diferencia entre corazón aturdido y corazón Hibernante:

Existen semejanzas entre estos 2 conceptos debido a que en ambos hay un miocardio vivo con disfunción ventricular reversible. La principal diferencia radica en que el miocardio hibernante tiene un flujo sanguíneo deteriorado a diferencia del aturdido en el que el flujo se ha restablecido.

Fenómeno de “No Reflujo”

El fenómeno de “No reflujo” se define como la inhabilidad para reperfundir tejido previamente isquémico a pesar de alcanzar una apertura de la arteria que irriga dicho territorio. De esto se deduce el concepto de que no es una ecuación el hecho de que «arteria abierta» sea igual a «miocardio perfundido». En esta situación, hay un incremento de la resistencia arterial coronaria mediada por la vasoconstricción, la cual es secundaria al daño endotelial y a la disminución de la secreción basal de NO y la contracción celular coronaria por disfunción en la liberación del calcio por el retículo sarcoplasmático durante el estrés oxidativo. Las consecuencias de este fenómeno son la presencia de disfunción contráctil segmentaria postisquémica y trastornos letales del ritmo cardíaco.

Solución GIK:

Entre las estrategias de manejo se encuentra la solución GIK (Glucosa – Insulina – Potasio) que actúa como solución polarizante y agente barredor de radicales libres, mejorando la función contráctil del miocardio isquémico, con resultados variables según diferentes estudios.

Mapa guía para la rotación equianalgésica de opioides

Este mapa muestra el factor de conversión y según la dirección de las flechas sabremos si tenemos que "multiplicar" o "dividir" para tener una  dosis equianalgésica.

El mapa fue realizado por el INSTITUTO NACIONAL DE CIENCIAS MÉDICAS Y NUTRICIÓN "SALVADOR ZUBIRÁN" y su última modificación fue en el 2017

También les dejo el link de la página donde viene el programa que permite realizar online la Rotación de Opioides con la respectiva explicación de los factores de conversión que se deben utilizar. 

http://opioides.heortiz.net/opioides/index.html

Espero sea de utilidad este aporte como una herramienta para optimizar nuestros manejos con opioides

Resumen anticoagulación y bloqueos (Guias ASRA 2015)

https://es.scribd.com/document/373797890/Anticoagulacion-Perioperatoria-Resumen-de-las-recomendaciones?secret_password=DyUFKmu6f0gF4W5ZS24K